Аутоиммунный тиреоидит — лабораторная диагностика

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Какое лечение при диффузном изменении щитовидки по типу аутоиммунного тиреоидита

Имя: Борис, Челябинск

Вопрос: Поставили диагноз: Эхографическая картина: диффузных изменений щитовидной железы по типу аутоиммунного тиреоидита. Узловые образования обеих долей щитовидной железы THIRADS 3. Какое возможно лечение?

Ответ:

Диффузное изменение обнаруживается во время УЗИ. Это значит, что эти ткани отличаются от здоровых по своей структуре.

Диффузные новообразования

Вид изменений щитовидки напрямую зависит от патологии, которая вызвала эти факторы. К диффузным отклонениям приводят различные варианты  тиреоидита и зоба.

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидки. Заболевание может протекать в подострой, острой или хронической форме.

Основные причины, которые приводят к таким изменениям:

  1. Недостаточное или избыточное поступление йода;
  2. Генетически обусловленные аутоиммунные реакции;
  3. Действие инфекционных агентов.

Изменения в щитовидки могут сопровождаться следующими симптомами:

  • апатия, вялость;
  • снижение памяти;
  • выпадение волос, ломкость ногтей;
  • озноб, гипотермия;
  • быстрый набор веса;
  • проблемы с ЖКТ.

Также вам потребуется пройти исследования  на уровень гормонов в крови.

Для выявления концентрации тиреоидных гормонов проводится анализ крови. Возможные результаты:

тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в норме

эутиреоз (симптомы отсутствуют);

Т 4 и/или Т3 повышены

гипертиреоз;

Т 4 и/или Т3 понижены

гипотиреоз.

Также дополнительно потребуется результаты анализов ТТГ (тиреотропного гормона, который продуцируется в передней доли гипофиза).

Он регулирует выработку тиреоидных  гормонов и эти гормоны напрямую зависят друг от друга.

Вариант лечения диффузных изменений щитовидки определяется спецификой заболевания.

При остром воспалении могут применять антибиотики, при подостром – глюкокортикоиды.

Если в дальнейшем будет диагностирован аутоиммунный тиреоидит, протекающий с выраженным гипотиреозом, будет назначен синтетический аналог гормона тироксина – левотироксин.

В случае значительного увеличения железы, приводящего к сдавливанию окружающих тканей, осуществляется ее частичное или полное удаление.

Вы будете находиться под постоянным наблюдением врача, а это значит проходить УЗИ не реже, чем раз в 6 месяцев, а также сдавать кровь на уровень гормонов в крови.

Не стоит волноваться, прогноз при равномерных изменениях в щитовидке более, чем благоприятный, но только в случае вовремя начатого лечения.

При остром и подостром тиреоидите возможно полностью вылечить заболевание.

Но при аутоиммунных воспалениях терапия предполагает пожизненный прием гормонов.

Заболевание острый тиреоидит щитовидной железы

Для острого тиреоидита щитовидной железы характерный острый воспалительный процесс в железе, вследствие которого нарушается ее нормальная работоспособность. О начале болезни свидетельствует неожиданное увеличение температуры (может подняться до 40 градусов), резкие боли в области щитовидки, головные боли, озноб, слабость и другие симптомы, характерные для интоксикации организма.

Острый тиреоидит может быть негнойным и гнойным. Первая форма проявляется после механического травмированния, которое стало причиной кровоизлияния в железистую ткань. Вторую форму вызывают различные виды возбудителей инфекционных болезней.

При гнойном протекании недуга в тканях щитовидки образуется абсцесс, который нужно вскрывать, чтобы очистить от гнойного содержимого. Делается это для того, чтобы предупредить его попадание в соседние ткани, что чревато распространением инфекции по организму и может спровоцировать общее заражение крови.

Как правило, больной находится в тяжелом болезненном состоянии. В районе щитовидки можно увидеть покраснение, кожа в этом месте становится горячей. На раннем этапе недуга железа уплотненная на ощупь, после образования гнойника она становится мягкой. Наблюдается увеличение лимфоузлов, расположенных за ушами и под челюстью.

Если болезнь не лечить должным образом, со временем соединительная ткань замещает железистую. Развивается недостаточность щитовидки, поэтому придется прибегать к пожизненной гормонозаместительной терапии, а любое длительное употребление медикаментов негативно сказывается на состоянии организма.

Виды ХАИТа

Хронические аутоиммунные тиреоидиты (ХАИТы), в отличие от острых, развиваются постепенно и имеют длительное течение.

В течение нескольких лет или даже десятилетий пациента могут не беспокоить специфические симптомы.

ХАИТы имеют общий механизм развития и сходные последствия, по МКБ-10 проходят под кодом Е 06.3.

Какие нарушения объединяют в группу ХАИТов:

Тиреоидит Риделя (хронический фиброзный)

В ответ на активность иммунной системы железистая ткань щитовидки начинает замещаться фиброзной.

Такое нарушение характерно для всех ХАИТов, но при процесс замещения распространяется на

слизистую пищевода и трахеи мышцы скелета
сосуды нервные окончания

В результате сужения просвета пищевода пациент не может принимать пищу, а стеноз трахеи вызывает проблемы с дыханием.

Заболевание относится к редким
и встречается с частотой 0,05% от всех болезней щитовидной железы.

Лимфоцитарный тиреоидит детского и подросткового возраста

Имеет атрофическую и гипертрофическую формы.

Органические и функциональные нарушения щитовидной железы развиваются под влиянием наследственного фактора.

Обследование выявляет в тканях щитовидной железы инфильтрат из лимфы.

Лимфоцитарный тиреоидит
приводит к гипотиреозу, реже – к гипертиреозу.

Изменения гормонального фона отрицательно сказываются на развитии ребенка или подростка, поэтому лечение нужно начинать срочно.

Тиреоидит послеродового периода

Для обозначения заболевания иногда используют код O90.5, осложнения послеродового периода.

показывает диффузное уплотнение.

Гистологический анализ выявляет замещение железистой ткани на фиброзную.

Анализ крови помогает обнаружить .

По приблизительным оценкам ВОЗ
от послеродового тиреоидита страдает от 3 до 6 % женщин в течение 1-3 месяцев после родов.

Некоторые специалисты считают, что заболевание предрасполагает к послеродовой депрессии.

Идиопатическая микседема

Термин «идиопатический» используют для обозначения заболеваний, причина которых так и не была установлена в результате всех исследований.

Микседемой называют такое патологическое состояние, в которое входит: отечность, замедление обмена веществ, брадикардия.

Анализ крови показывает опасный для жизни дефицит тиреоидных гормонов, повышенный уровень холестерина, пониженный уровень гемоглобина в эритроцитах.

Гормоны щитовидной железы принимают прямое или косвенное участие в важнейших обменных процессах организма.

При значительном снижении синтеза гормонов
возможна кома и смерть.

Атрофический асимптоматический тиреоидит

Щитовидная железа состоит из более 30 миллионов пузырьков (фолликулов), заполненных коллоидным веществом. Стенки фолликула образованы клетками железистой ткани.

При атрофии происходит постепенное отмирание клеток железы и замещение их клетками соединительной ткани.

Соединительная ткань не способна вырабатывать гормоны, поэтому пациент страдает от гипотиреоза.

До тех пор, пока соседние фолликулы справляются с дополнительной нагрузкой, воспалительный процесс протекает без симптомов.

Как только уровень гормонов снижается ниже нормального, проявляются признаки гипотиреоза.

От

может пострадать любой человек.

Установить точную причину появления болезни возможно не во всех случаях.

Признаки ХАИТ

Заболевание начинается с лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

В железистой ткани скапливается излишнее количество лимфы и компонентов плазмы крови.

В результате железа увеличивается в объеме.

Затем иммунная система вызывает гибель и прекращение воспроизводства клеток железистой ткани.

По мере развития ХАИТа все больше фолликулов перестают синтезировать гормоны и замещаются соединительной тканью.

В разных участках железы эти процессы могут протекать одновременно.

незначительные болевые ощущения при пальпации;
ощущение напряжения в области голосовых связок;
затрудненное движение корня языка при глотании;
слабость и снижение общей работоспособности.

Аутоиммунный процесс может охватывать одновременно несколько органов.

Симптомы со стороны щитовидной железы часто дополняются:

  • болью в мышцах;
  • скованностью и ломотой в суставах;
  • аутоиммунной аллергической реакцией, кожной, дыхательной, пищевой.

Заподозрить гипертиреоз и гипотиреоз помогает характерные симптомы. Когда ХАИТ приводит к нарушению выработки тиреоидных гормонов, появляются:

  1. Признаки гипотиреоза. Пациент ощущает озноб, отсутствие аппетита и постоянную усталость.

Наблюдается снижение веса, рвота и тошнота после приема пищи, снижение температуры тела, отечность.

Волосы становятся тонкими и слабыми, кожа – сухой, ногти – ломкими.

Без медицинской помощи ХАИТ приводит к брадикардии, резким перепадам артериального давления, микседематозной коме и летальному исходу.

Лечение проводится методом заместительной гормональной терапии.

  1. Признаки гипертиреоза. В симптомы избыточного производства гормонов входит: потливость, повышенная температура тела, тахикардия и аритмия, постоянное чувство голода.

Со стороны психики наблюдается: тревожность, неспособность сосредоточиться, приступы ярости и раздражительности.

Лечение проходит препаратами, угнетающими выработку гормонов.

Лечение глюкокортикостероидами используют в том случае, если нужно быстро купировать аутоиммунную реакцию.

Такие препараты, как Преднизолон,
следует принимать только под контролем лечащего врача.

Для обогащения рациона назначают витамины, препараты селена и йода.

ХАИТ имеет периоды обострения и ремиссии. До конца неизвестно, что вызывает переход в подострую или острую фазы.

Эндокринологи сходятся во мнении, что пациенту необходимо регулярно проходить профилактический осмотр и бдительно наблюдать за своим состоянием.

При ответственном отношении к рекомендациям врача прогноз на выздоровление благоприятный.

О последствиях

Если болезнь запущена, то начинается тиреотоксикоз, когда в кровяном потоке множество тиреоидных гормонов. Если вовремя не начать лечить такую болезнь, то последствия такие:

  • криз или кома тиреоидного типа;
  • под воздействием большого количества холестерина начинается атеросклероз;
  • под воздействием длительной тахикардии наступает инфаркт;
  • щз железа поражается лимфомой.

Если у человека гипотиреоз, то последствия следующие:

тело начинает отекать;
начинаются проблемы с памятью и вниманием;
начинает рости зоб и его размеры могут быть большими;
в организме задерживается жидкость;
летальный исход после комы.

Если речь идет о пациентах пожилого возраста, то у них часто развивается слабоумие.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

снижается память;
трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
брадикардия и снижение АД;
зябкость;
слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
не может выполнять обычный объем работы;
заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
шелушение кожи; пастозность лица;
невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
утрата либидо;
хронические запоры;
олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Показания к проведению анализа

Гормоны этой железы представляют собой особые вещества, отличающиеся высокой биологической активностью. Их синтез происходит не только в щитовидной железе, но и в гипофизе. Эти гормоны отвечают за многие функции организма, например, за процессы обмена углеводов, жиров и белков, за половую функцию, эмоциональное и психическое состояние, а также за работу многих систем, в частности ЖКТ и сердечнососудистой.

Отклонения от норм в какую-либо сторону указывают на наличие нарушений в работе организма по причине неправильного функционирования этой железы, при этом выработка гормонов может быть как недостаточной, так и избыточной.

Чаще всего показаниями к назначению анализа на гормоны являются:

  • Подозрение на наличие отклонений, при этом исследование проводится для выявления возможного гипертиреоза или гипотиреоза.
  • Наличие у детей задержки полового, а также умственного развития.
  • Необходимость подтверждения наличия токсического зоба диффузного характера. При положительном результате исследования на гормоны проводятся регулярно по плану для контроля состояния пациента и заболевания.
  • Нарушения в работе сердца, в частности, аритмия.
  • Наличие бесплодия.
  • Облысение (алопеция).
  • Снижение сексуальной активности и уровня либидо.
  • Наличие импотенции.
  • Нарушение менструации, в первую очередь ее отсутствие (аменорея).
  • Ожирение.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

  • Хронический тиреоидит – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
  • Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
  • Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

  • Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
  • Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
  • Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Первая стадия

Эутиреоз – этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный узловой зоб. Состояние сопровождается следующими признаками:

  • нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
  • бессонница или сонливость;
  • затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
  • снижение веса.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

  • отечность и болезненный румянец на лице;
  • кожа теряет эластичность;
  • появляется осиплость в голосе;
  • неврозы.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Третья стадия

Тиреотоксикоз – иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

  • повышенная потливость;
  • истончение волос и ногтей;
  • повышение артериального давления, тахикардия;
  • одышка при ходьбе;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение прочности костей;
  • повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

  • апатия, слабость, депрессия;
  • бледная отечная кожа;
  • выпадение волос на теле и голове;
  • грубый голос;
  • боль в суставах;
  • ощущение зябкости;
  • запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

  • тремор рук;
  • озноб;
  • потливость;
  • снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин — сексуальную дисфункцию.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит - лабораторная диагностика

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

Важно знать, как лечить аутоиммунный тиреоидит, так как от эффективности выбранных методов и препаратов зависит качество жизни больного. Это эндокринное нарушение в стадии эутиреоза не требует лечения, так как уровень гормонов и функции щитовидной железы не нарушены

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, выбор препаратов зависит от стадии заболевания. Терапия назначается в любом возрасте, обычно она не прекращается даже в период беременности. Суть лечения сводится к поддержанию тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений. При лечении контроль уровня гормонов должен проводиться регулярно, первый раз с момента назначения препарата через 1,5-2 месяца, далее – раз в полгода.

При тиреотоксикозе проводится симптоматическое лечение:

при тахикардии для нормализации сердечного ритма назначаются препараты из группы бета-блокаторов –

Атенолол,

Небиволол,

Анаприлин;

при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства.

В случае, когда возникает тиреотоксический криз, терапия должна проводиться в условиях стационара методом введения глюкокортикостероидных инъекционных гормонов –

Дексаметазон,

Преднизолон.

В стадии гипертиреоза больным назначается синтетический Т4 под названием

«L-тироксин»

или «Эутирокс».

Детям тироксин назначается, когда было обнаружено повышение ТТГ, нормальный или пониженный уровень Т4, если щитовидная железа увеличена на 30% от возрастной нормы. Для взрослых дозировка тироксина составляет 1,4-1,7 мкг/кг веса, для детей – до 4 мкг/кг.

Когда диагноз «аутоиммунный тиреоидит» поставлен людям, проживающим в местностях с дефицитом йода, назначается физиологическая доза йода – 100-200 мкг/сутки.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный, при постоянном лечении удается поддерживать уровень гормонов в норме и при необходимости снизить или повысить количество ферментов, вырабатываемых щитовидной железой. При своевременно начатом лечении удается достичь нормализации функционирования этого органа и добиться длительной ремиссии заболевания.

Больше информации о таком эндокринном заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, на видео ниже:

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

  1. Заместительную гормональную терапию.
  2. Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
  3. При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ — лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита — это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

  • Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
  • В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
  • Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в гормонозаместительной и консервативной терапии, а также оперативном вмешательстве.

Стоит отметить и лечение нетрадиционными методами гомеопатией и народной медициной, которые способствуют улучшению состояния пациента и смягчению симптоматической картины заболевания, хоть и не могут полностью ликвидировать его.

Скорее, они выступают как дополнительное лечение к традиционной медицине.

Полностью
от аутоиммунного тиреоидита вылечиться нельзя.

Но если лечение будет подобрано верно, с этим заболеванием можно прожить сколько угодно, вплоть до глубокой старости, главное поддерживать в норме уровень гормонов в организме.

Перед назначением метода лечения, специалист проводит следующие диагностические мероприятия:

  • собирает анамнез пациента;
  • назначает исследование уровня ТТГ и Т4 в крови;
  • ;
  • тонкоигольная биопсия под контролем узи, что позволит подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз лабораторно-инструментальным путем.

После диагностики
лечение назначается пациенту по индивидуальной схеме.

В качестве гормонозаместительной терапии обычно применяется L-тироксин — препарат, содержащий синтетический аналог гормона Т4.

Курс лечения этим препаратом длится не менее года.

Во время него врач следит за изменениями в работе эндокринной системы и щитовидной железой (в динамике назначает узи и анализы), так как передозировка L-тироксина может привести к развитию тиреотоксикоза.

В редких случаях лечение L-тироксином не дает желаемых результатов, и тогда врач принимает решение лечить патологию глюкокортикоидами.

Но не все врачи отдают предпочтение этим препаратам ввиду их частых побочных эффектов на организм.

Успешным методом лечения тиреоидита
является непосредственное введение стероидных гормонов в щитовидную железу под контролем узи.

Согласно опыту, такое лечение в количестве 10 инъекций может привести к стабилизации гормонального фона и существенному улучшению самочувствия пациента.

Иногда комплексно назначаются методы иммунотерапии, направленные на улучшение иммунных сил организма, что положительно влияет на хроническое протекание заболевания.

В запущенных случаях, когда рост зоба не прекращается и диагноз осложняется формированием кистозных образований, специалисты рекомендуют оперативно удалить щитовидную железу под контролем узи.

Осложнения аит встречаются редко, среди них можно отметить следующие заболевания:

  • у взрослых: депрессивный синдром, нарушение пульса — брадикардия, радикулит, сердечная недостаточность, снижение интеллекта;
  • у детей: карликовость, несоответствие анатомическому строению половых органов (недоразвитие), выраженное отставание в психическом развитии — кретинизм.

Прогноз для больных, имеющих диагноз аутоиммунный тиреоидит, чаще всего благоприятный, поскольку своевременно проведенное лечение позволяет справиться с заболеванием.

Однако такие пациенты должны продолжать находиться под контролем врача (периодически делать узи и сдавать кровь на исследования гормонального статуса железы) для избежания возможного рецидива.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ